Les lésions endo-parodontales. Évolution des classifications et complémentarité des approches thérapeutiques

La relation entre maladie parodontale et pathologie pulpaire a été décrite pour la première fois par Simring et Goldberg en 1964 [1]. Les lésions endo-parodontales constituent des défis pour les cliniciens en termes de diagnostic et de pronostic des dents concernées. Si l’étiologie et la physiopathologie des lésions endo-parodontales sont connues et bien décrites à l’heure actuelle, l’influence que peuvent exercer les différentes pathologies endodontiques et parodontales l’une sur l’autre est encore une source de controverses. Du fait de cette dualité, les stratégies thérapeutiques sont complexes. Le pronostic des lésions endo-parodontales est inférieur à celui de chacune des pathologies prises individuellement. L’objectif de cet article est de comprendre les étiologies et de connaître la démarche diagnostique afin d’envisager une thérapeutique adaptée aux situations particulières que constituent les lésions endo-parodontales.

Voies de communication endo-parodontales

Sur le plan embryologique, les voies de communication s’expliquent par le fait que lors du développement de l’organe dentaire, les futurs tissus pulpaires et parodontaux établissent des relations intimes. La principale voie de communication se situe au niveau du foramen apical où le parodonte rejoint l’endodonte.

Cette voie de communication évidente constitue le moyen privilégié de passage des micro-organismes, d’échange de nutriments et de sous-produits liés à l’inflammation [2]. Il existe également de nombreux canaux latéraux (30 à 40 % des dents ont des canaux latéraux), accessoires (75 % de ces canaux accessoires se situent dans le tiers apical) formant un réseau secondaire [3]. De manière similaire au canal principal, ces canaux secondaires peuvent s’infecter.

De plus, avec un diamètre moindre, mais tout de même suffisant pour être colonisé par des bactéries, les dents présentent d’autres voies de communication : les tubuli dentinaires et les canaux pulpo-parondontaux. Les tubuli dentinaires contiennent le fluide dentinaire et les prolongements odontoblastiques. Ces tubuli dentinaires sont recouverts à leur extrémité par une couche de cément. La pression positive pulpaire et la couche de cément constituent donc une barrière naturelle.

Cependant, lorsque des récessions parodontales sont présentes, quand des thérapeutiques parodontales ont éliminé le cément (séquelles de traitement chirurgical ou non chirurgical) ou dans certaines situations physiologiques où la portion coronaire de la racine ne présente pas de cément, une colonisation bactérienne est envisageable [4].

Enfin, il existe également une entité anatomique appelée sillon palato-gingival qui se présente comme un puits palatin au niveau des incisives maxillaires. Ces sillons correspondraient à une tentative avortée de formation d’une racine supplémentaire [5].

Si ces sillons sont profonds, une communication entre la pulpe dentaire et une poche parodontale est alors possible et, par conséquent, peut être à l’origine d’une lésion endo-parodontale [5].

Outre ces voies de communication anatomiques, il en existe d’autres que l’on peut qualifier de pathologiques (les résorptions radiculaires) ou liées à un acte iatrogénique de la part du chirurgien-dentiste (les fractures radiculaires et les perforations).

Microbiologie des lésions endo-parodontales

Les récentes études microbiologiques ont montré que la microbiologie des lésions endo-parodontales (bactéries, champignons, virus, levures) reflétait celle des lésions endodontiques d’une part et parodontales d’autre part. Par conséquent, le profil microbiologique des lésions endo-parodontales n’est pas spécifique et il n’y a pas de thérapeutique ciblant en particulier une espèce bactérienne [6].

Classification des lésions endo-parodontales

De nombreuses classifications des lésions endo-parodontales existent (plus d’une dizaine ont été décrites depuis les années 1970). La classification admise actuellement correspond à celle établie par un consensus entre les sociétés européennes et américaines de parodontologie. Elle est dite classification de « Chicago 2017 » [7, 8]. L’intérêt de cette dernière classification est de tenir compte de la sévérité et de l’évolutivité de l’atteinte parodontale, donc d’envisager les différentes possibilités thérapeutiques (fig. 1).